第二看臺

　　五月到了，春暖花開，如果你就此認為春天總是一個充滿生機和活力的季節那就錯了。別忘了，最近還有一個特別流行的詞——五月病。比如季節過敏性鼻炎。每年只有在特定的季節才會發作，是由花、草、樹木等引起。

　　雖然此前有研究指出空氣污染和鼻及鼻竇組織的慢性炎癥有關，但關于兩者之間的因果聯系一直缺乏生物學和分子學證據。如今，美國約翰霍普金斯大學科研人員報告說，對于持續暴露在臟空氣中的小鼠的實驗表明了這種直接的生物效應。

　　根據美國疾病控制與預防中心的數據，美國有超過2900萬人，即超過12%的成年人被診斷患有慢性鼻竇炎。慢性鼻竇炎可能導致鼻子充血、疼痛、不透氣和流鼻涕。許多研究已經報告了慢性鼻竇疾病的嚴重社會影響，包括抑郁、失去生產效率和長期疲勞。

　　為了弄清楚污染會如何直接影響上呼吸道的生物機能，美國約翰霍普金斯大學醫學院耳鼻喉科——頭頸外科副教授、醫學博士Murray Ramanathan團隊讓38只8周大的雄性小鼠暴露在美國巴爾的摩的經過過濾的空氣或者經過濃縮的空氣，濃縮空氣中的顆粒直徑小于等于2.5微米，這就排除了諸如塵埃和花粉等多數過敏原。

　　這些氣溶膠化的顆粒經過了濃縮，其濃度比新德里、開羅和北京等類似規模城市的平均顆粒物濃度要低30%到60%。

　　19只小鼠呼吸經過過濾的空氣，另外19只小鼠每天呼吸6小時受污染的空氣，這一過程持續了16周，每周5天。這組科研人員用水沖洗了這些小鼠的鼻和鼻竇，然后在顯微鏡下檢查了沖洗出的液體中的炎癥和其他細胞。

　　與呼吸經過過濾的空氣的小鼠相比，他們在呼吸被污染的空氣的小鼠中看到了表明炎癥的更多的白細胞，包括巨噬細胞、嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞。例如，呼吸被污染空氣的小鼠的巨噬細胞幾乎是呼吸經過過濾的空氣的小鼠的4倍。

　　為了弄清楚這些被沖洗出鼻和鼻竇通道的細胞是否開啟了一般化的炎癥應答，科研人員比較了來自呼吸被污染空氣的小鼠和呼吸經過過濾的空氣的小鼠的免疫系統細胞所使用的特定基因。他們發現，在呼吸了被污染空氣的小鼠的鼻液中，白細胞間介素1b、白細胞間介素13、抑瘤素M和嗜酸性粒細胞趨化因子1基因的信使RNA的濃度更高（這些信使RNA是制造蛋白質所需的DNA的藍圖）。所有這些蛋白質都被認為是炎癥的直接生物標記物。

　　科研人員測量了白細胞間介素1b、白細胞間介素13和嗜酸性粒細胞趨化因子1的蛋白質濃度，它們是被稱為細胞因子的化學信使，能導致一場免疫應答。他們發現，與呼吸經過過濾的空氣的小鼠相比，呼吸被污染空氣的小鼠的這些參與炎癥的細胞因子的濃度是前者的5到10倍。白細胞間介素1b是促進炎癥的一種化學信使，而白細胞間介素13和嗜酸性粒細胞趨化因子1都是吸引嗜酸性粒細胞的化學信使。Ramanathan說吸引嗜酸性粒細胞的炎癥出現在患哮喘的人們的肺里，長期暴露在空氣污染中小鼠的鼻子也出現哮喘癥狀。

　　接下來，科研人員在顯微鏡下研究了沿著鼻通道和鼻竇的細胞層，結果發現呼吸被污染空氣的小鼠比呼吸過濾空氣的小鼠的表面層即上皮細胞層厚30%到40%。Ramanathan說，更厚的上皮細胞層是人類和其它動物出現炎癥的另一個體征。

       這組作者接下來使用了與緊密連接蛋白1以及上皮細胞鈣粘蛋白結合的發光抗體，這些蛋白見于上皮細胞層的細胞之間，用于幫助把這些細胞連接在一起。他們報告說，與呼吸過濾后的空氣的小鼠相比，呼吸被污染空氣的小鼠的這兩種蛋白都遠遠更少，而上皮細胞鈣粘蛋白結合減少了80%。

　　這組科研人員還說，他們發現了呼吸被污染空氣的小鼠的血清白蛋白的濃度遠遠更高。

　　“我們發現了許多證據表明呼吸臟空氣直接導致了小鼠的鼻竇和鼻氣道完整性的破壞，保持這個屏障的完整，是保護這些組織的細胞不受來自包括花粉或細菌在內的其他來源的刺激或感染的關鍵。”研究者表示。（姜 靖）

(責編：賀迎春、熊旭)